JACC:“饮酒护心”的机制找到了
一些有一些生活经验的人总是爱说,喝点儿酒好哇。它好就好在,emmm,谁也说不清为什么好,不过反正是好。
确实,一些流行病学研究表明,饮酒与主要不良心血管事件(MACE)存在U型或J型关联。与完全不饮酒的人相比,轻度或中度饮酒(女性≤1杯/天,男性≤1-2杯/天)与较低的MACE风险有关,焦虑症个体获益甚至更显著。当然过度饮酒还是不好的,与较高的MACE风险和其他疾病风险有关[1,2]。
(资料图片)
但是,目前很难定论轻度/适度饮酒的潜在心血管益处是来源于酒精本身,还是得益于相关健康行为、社会经济条件等因素。
对,这个事儿的症结就在于,轻度/适度饮酒使心血管获益的机制不够明确。
来自麻省总医院的Ahmed Tawakol及其研究团队发现,轻度/中度饮酒与大脑压力信号减弱有关。这种对大脑压力系统的影响似乎是轻度/中度饮酒降低心血管疾病风险的重要原因。
研究首次表明,轻度或中度饮酒对杏仁核活动的抑制是长期的,这可能对心血管系统产生显著的下游影响。
同时研究人员也强调,饮酒伴随着健康风险,探究饮酒影响心血管疾病风险的机制是为了进一步开发干预措施,而不是鼓励人们喝酒!
研究发表在《美国心脏病学会杂志》上[3]。
在此之前,关于轻度/中度饮酒对心血管影响的机制已经有了各种假设,比如增加高密度脂蛋白胆固醇水平、降低纤维蛋白原水平、改善胰岛素敏感性等等。但是这些变化并不足以解释酒精对MACE的影响。
心理压力是MACE的重要危险因素之一。酒精摄入可以影响压力相关大脑区域(比如杏仁核),产生急性抗焦虑效应[4],这也正是长久以来酒精“令人着迷”的原因之一。
慢性压力会触发压力相关的神经网络活动(SNA),增加杏仁核活动,导致下游交感神经刺激、白细胞增多和动脉粥样硬化,最终导致MACE[5]。鉴于酒精的急性抗焦虑作用,研究人员验证了酒精对慢性压力是否也能产生“麻痹作用”。
研究概念图
研究纳入了麻省总医院布里格姆生物库的53064名参与者,根据酒精摄入量分为从不/极少量(每周<1杯)、轻度/中度(每周1-14杯)、重度(每周>14杯)。对1038名参与者进行了18F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描(18F-FDG-PET),测量SNA(杏仁核SUV与前扣带回SUV的比值)。MACE定义为心肌梗死、冠脉重建、不稳定型心绞痛、脑血管事件、短暂性脑缺血发作、外周血管疾病和心力衰竭。
参与者中位年龄为60岁,59.9%为女性,23920名从不/极少量饮酒,27053名轻度/中度饮酒,2091名重度饮酒。中位随访时间为3.4年,有1914名参与者发生MACE事件。
饮酒相关疾病风险
分析显示,酒精摄入与MACE之间存在U型关联,与从不/极少量饮酒相比,轻度/中度饮酒与MACE发生率降低有关,重度饮酒与MACE发生率无关。调整风险因素后,轻度/中度饮酒与MACE风险降低21.4%有关。
不仅如此,在神经网络活动分析中,和研究人员发现,酒精摄入与SNA也存在U型关联。与从不/极少量饮酒相比,轻度/中度饮酒与SNA降低有关,重度饮酒与SNA无关。调整混杂因素后关系依然保持。分别分析杏仁核与前扣带回活跃度,发现轻度/中度饮酒只与杏仁核活动减少有关。
中介分析显示,SNA介导轻度/中度饮酒与MACE之间关系的路径显著(log OR:0.040;95% CI:0.097-0.003;P<0.05),表明轻度/中度饮酒对心血管事件的影响可能是通过SNA降低介导的。
压力相关神经网络活动
此外,研究人员还评估了轻度/中度饮酒对有焦虑史个体的影响。调整年龄、性别和心血管疾病风险因素后,和无焦虑史相比,轻度/中度饮酒与有焦虑史个体MACE风险下降幅度更大有关(HR 0.71 vs 0.83)(交互作用项不显著)。
需要注意的是,在此次队列研究中,除了发现酒精摄入与MACE之间的关系外,研究人员还发现与从不/极少量饮酒相比,轻度/中度饮酒与癌症风险增加23%有关。
还有,亚洲人群与西方人群在酒精代谢方面的“天生”差异也是不能忽略的重要因素。
所以,最好还是别指望“饮酒护心”大显神威,老老实实“一口也不能喝”吧!
来自: 奇点网
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